ANEURISMA CEREBRAL

ETIOPATOGENIA

Un aneurisma es una dilatación anómala de la pared de una arteria y se puede localizar en cualquier vaso del organismo. Se produce porque falla en un punto alguna de las capas que forman la pared arterial, por lo que ésta va cediendo progresivamente, con el riesgo de que llegue a romperse y ocasione una hemorragia grave o incluso mortal. Uno de los sitios más frecuentes de aparición de aneurismas es la aorta. Pero el otro lugar de mayor frecuencia es en las arterias cerebrales. 

Fig.1.- Esquema de un aneurisma localizado en bifurcación arteria principal

En el caso del cerebro, es más frecuente que los aneurismas aparezcan en la división o bifurcación de una arteria principal, por tener mayor calibre y presión arterial. El fallo de la pared suele ser puntual e ir formando una dilatación progresiva aneurismática con forma sacular, como un pequeño globo que hace protrusión en dicha bifurcación

Fig. 1B.- Dilatación progresiva aneurismática

Por lo general, la causa es congénita (aunque se suele manifestar tardíamente, a partir de los 30-40 años). Pero también pueden aparecer aneurismas tras otros tipos de alteraciones de la pared arterial, como el desgaste ocasionado por la conjunción de hipertensión arterial y arteriosclerosis, o los provocados por traumatismos, infecciones, etc.

El problema principal que plantean los aneurismas es que su rotura, por debilitamiento de la pared o subida de la tensión, ocasiona una hemorragia intracraneal. Al encontrarse estos aneurismas en las arterias principales del cerebro la hemorragia se produce en el llamado espacio subaracnoideo, por donde circula el líquido cefalorraquídeo y discurren estas arterias. De forma que la hemorragia se difunde rápidamente alrededor de todo el cerebro. En otras ocasiones pueden producirse además hematomas intracerebrales o hemorragias en los ventrículos cerebrales. 

Fig. 2.- Hemorragia producida por un aneurisma

Fig. 3.- Hemorragia intracerebral

Otra forma de expresarse clínicamente los aneurismas, aunque es excepcional, es el aumento progresivo de tamaño sin llegar a romperse. Se genera lo que se denomina un aneurisma gigante (Fig. 4), que llega a alcanzar un gran tamaño y se comporta como un proceso expansivo, comprimiendo las estructuras cerebrales colindantes. Además, en este tipo de aneurismas, se pueden producir coágulos en su interior que, si se desprenden, pueden dar lugar a embolias en territorios vasculares más lejanos.

Fig. 4.- Aneurisma gigante

Los aneurismas suponen un importante problema médico, porque su rotura  puede ocasionar la muerte instantánea o en las primeras horas en más de un 10% de las personas que la sufran. Pero más grave aún es que tienen una alta probabilidad de volver a sangrar en las dos primeras semanas (15-20%); si no se tratan, el 50% sangran antes de los seis primeros meses, con el doble de posibilidades que la primera hemorragia de que sea mortal. Las hemorragias sucesivas son cada vez más graves y con mayor morbi-mortalidad.

El otro problema que se plantea cuando un aneurisma se ha roto es que la presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo y el intento de la arteria por no sangrar ocasionan un vaso espasmo, es decir, una disminución del calibre de las arterias. Si esta reacción es excesiva, se puede llegar a producir un cierre que impida la circulación de  la sangre, con el peligro de provocar una isquemia o un infarto que ocasione déficits neurológicos.

Ambos problemas, el riesgo alto de resangrado y el vasoespasmo arterial, son los que hacen que el tratamiento de los aneurismas sea muy complejo; no sólo en cuanto a la mejor técnica para conseguir un cierre completo, sino también al momento ideal para que se realice dicho tratamiento con el fin de disminuir la morbi-mortalidad.

CLÍNICA

La incidencia de aparición clínica de los aneurismas es de aproximadamente 10 casos por cada 100.000 habitantes y año. Es excepcional que se detecten antes de producir una hemorragia.

La edad de presentación tiene un pico de máxima frecuencia desde los 40 a los 60 años, siendo muy rara su presentación por debajo de los 20 años de edad. Clínicamente se sospecha que puede existir una rotura de un aneurisma cuando el paciente refiere una cefalea brusca e intensísima acompañada de otros síntomas como vómitos, rigidez de nuca, disminución del nivel de conciencia o pérdida de alguna de las funciones neurológicas. Esta cefalea, con mucha frecuencia, se produce tras haber realizado algún esfuerzo físico que provoque un aumento de la presión arterial.

Se han establecido diferentes escalas clínicas para valorar la situación del paciente y facilitar un adecuado manejo diagnóstico y terapeútico. La más utilizada es la escala de Hunt y Hess:

•          Grado 1.- Asintomático o leve cefalea

•          Grado 2.- Cefalea moderada o notable. Rigidez de nuca. No déficits neurológicos, excepto afectación de pares craneales.

•          Grado 3.- Tendencia al sueño, confusión o déficit focal discreto

•          Grado 4.- Estupor. Moderada o importante hemiparesia. Posible rigidez de descerebración precoz y trastornos vegetativos.

•          Grado 5.- Coma. Rigidez de descerebración. Apariencia de moribundo.

MANEJO DIAGNOSTICO

El estudio inicial que se realiza es el TAC cerebral para visualizar si realmente existe una hemorragia intracraneal (subaracnoidea, intracerebral). Si esta prueba es aparentemente normal y se mantiene la sospecha clínica, está indicado realizar una punción lumbar para analizar si el líquido cefalorraquídeo tiene sangre o, si por el contrario, estamos antes una posible meningitis.

Una vez diagnosticada la hemorragia subaracnoidea, hay que confirmar la existencia de un aneurisma y su localización. El método diagnóstico determinante, aún hoy en día, es la arteriografía o angiografía. Se debe de realizar un estudio de todos los vasos cerebrales (carótidas y vertebrales) puesto que, al ser en su mayoría de origen congénito, pueden existir varios aneurismas en un mismo paciente  en diferentes localizaciones, aunque sólo uno de ellos es el que ha sangrado.

Fig. 5.- Angiografía

Muy recientemente la Angio-RM y el Angio-TAC pueden visualizar determinados aneurismas, siendo ambas unas pruebas menos invasivas y mejor toleradas por el paciente que la angiografía cerebral. En un futuro próximo es casi seguro que desplazarán a la angiografía en el manejo diagnóstico. 

Fig. 6.- Angio-RM

Fig. 7.- Angio-TAC

La localización de los aneurismas cerebrales es muy característica y se distinguen dos grandes zonas: la circulación anterior (dependiente de las arterias carótidas y sus ramas principales [arteria cerebral anterior y arteria cerebral media]), donde aparecen el 90% de los aneurismas. Estos se localizan, a partes iguales prácticamente, en la propia carótida (30%), en la arteria cerebral anterior y sus ramas (30%) (Fig.8) o en la arteria cerebral media (30%). El otro 10% de aneurismas se localizan en la llamada circulación posterior, dependiente de las arterias vertebrales y sus ramas.

Fig. 8.- Localización zona anterior 

 Fig. 9.- Localización zona posterior

MANEJO TERAPEUTICO

El tratamiento de un aneurisma es muy complejo. Requiere un planteamiento y cuidados médicos intensivos que se centran en tres aspectos fundamentales: 1.- Ayudar al paciente a superar los efectos de la hemorragia cerebral que se ha producido. 2.- Prevenir el vaso espasmo y tratar sus efectos adversos. 3.- Evitar el re sangrado hasta que se realice el tratamiento definitivo del aneurisma.

El tratamiento del aneurisma es excluirlo de la circulación arterial. Las técnicas quirúrgicas en la mayoría de los casos cierran el aneurisma colocando una pequeña pinza llamada clip en el cuello del aneurisma preservando el resto de la circulación. Los mejores resultados y con menores riesgos se obtienen en los aneurismas que tienen un cuello pequeño, que puede ser abrazado fácilmente con un solo clip. La cirugía consigue cerrar los aneurismas en casi el 100% de los casos con una morbi-mortalidad variable dependiendo de la situación inicial del paciente, de la localización y forma del aneurisma, así como de la experiencia del equipo quirúrgico. Si el paciente está en un grado I-II de la escala de Hunt y Hess, la mortalidad puede ser inferior al 2%, pero aumenta o supera el 60% si el paciente está en grado IV-V.

Fig. 10A.- Útil para colocar clips para el tratamiento de aneurisma

Fig. 10B.- Diferentes tipos de clips

Fig. 11A.- Angiografía antes de colocación clip

Fig. 11B.- Angiografía antes de colocación clip

Uno de los dilemas más importantes que se plantea es en qué momento se deben tratar los aneurismas, si de forma precoz (primeras 48-72 horas) o de forma tardía (a partir del 10º día post-hemorragia). Hay que tener en cuenta que ambos tratamientos tienen sus complicaciones y riesgos frente a los beneficios. La cirugía precoz consigue reducir el riesgo de re sangrado (con la morbi-mortalidad consecuente), pero la intervención quirúrgica que se precisa para el cierre del aneurisma conlleva una morbi-mortalidad ligeramente alta (superior al 2%), dadas las condiciones en que se encuentran los pacientes, con una agresión reciente ocasionada por la hemorragia que acaban de sufrir y el riesgo de aparición de vaso espasmo. Esta cirugía precoz ha de realizarse en las primeras 72 horas; a partir de aquí el insulto quirúrgico va a aumentar las posibilidades de aparición de vaso espasmo grave. Por el contrario, el tratamiento quirúrgico tardío, a partir del 10º día post-hemorragia (cuando el paciente está ya neurológicamente recuperado o estable y no hay riesgo de vaso espasmo), tiene una morbilidad y mortalidad mínima (menor del 2%), pero en la espera hay un porcentaje de pacientes que vuelven a sangrar (5 a 10%). De forma que no hay evidencia científica en la literatura mundial acerca de que un manejo terapéutico sea superior al otro, tras comparar los resultados globales, desde que ingresan los pacientes en el hospital hasta que son dados de alta o fallecen. Por lo que se mantiene aún hoy día una importante controversia no resuelta.

Pero en estos últimos años se está apuntando otra solución a este dilema, gracias a los múltiples avances que se están realizando en otros campos. Con toda probabilidad el más importante ha sido la posibilidad de aplicar técnicas neurorradiológicas intervencionistas (embolización) para el cierre definitivo del aneurisma. Estas técnicas endovasculares consisten en la cateterización selectiva de la arteria donde está localizado el aneurisma y la aplicación dentro de la cavidad aneurismática de diferentes sustancias o elementos (“coils”) que consiguen el cierre de la dilatación aneurismática por trombosis del mismo. Requieren que el cuello del aneurisma sea pequeño para que retenga el material de embolización. Entre las complicaciones destaca el riesgo de rotura del propio aneurisma durante la embolización, el cierre de una arteria normal por escape del material inyectado y el vaso espasmo. Se consigue el cierre completo del aneurisma  en casi un 90% de los casos, pero es aconsejable realizar controles hagiográficos durante al menos dos años. Las complicaciones graves de morbi-mortalidad giran actualmente alrededor del 5%, dependiendo de las condiciones del paciente, del tipo y localización del aneurisma, así como de la experiencia del equipo neuroradiológico intervencionista.

Fig. 12A.- Técnica de embolización por coils

Fig. 12B.- Imagen donde se aprecian coils

Al contar con estas nuevas posibilidades, parece que la controversia ya referida se está decantando hacia intentar el tratamiento endovascular en la fase precoz, sustituyendo al tratamiento quirúrgico, dado que la embolización es un método mucho menos agresivo y mejor tolerado por el paciente con hemorragia reciente. De forma que la cirugía tardía quedaría reservada solamente para aquellos pacientes en los que no ha sido posible excluir el aneurisma mediante embolización.

Sea cual sea el método seleccionado para cerrar el aneurisma, hay siempre un tratamiento médico-quirúrgico de base, encaminado a ayudar al paciente a superar los efectos agudos de la hemorragia (analgesia, sedación, protectores cerebrales, drenaje ventricular), evitar el re sangrado (control de presión arterial, medicación antifibrinolítica…), así como prevenir y/o tratar el vaso espasmo (vasodilatadores y otras medidas para conseguir un aumento del flujo sanguíneo cerebral).

Por tanto, desde que el paciente llega al hospital, independientemente del nivel de conciencia o gravedad clínica que presente, un equipo especializado en patología vascular cerebral, formado por un neurólogo, neurocirujano, neurorradiólogo e intensivista, planeará el manejo terapéutico más adecuado, coordinando en todo momento sus conocimientos y actuaciones, adaptándolas a los cambios favorables o no que vayan surgiendo, hasta conseguir la recuperación del paciente y el cierre aneurismático de la forma más precoz y con menor riesgo posible.

MALFORMACIONES VASCULARES

Con este nombre se denomina a las lesiones vasculares  no neoplásicas del sistema nervioso. McCormick en 1966 describió 4 tipos: malformación arteriovenosa (MAV), angioma cavernoso o cavernoma, angioma venoso y telangiectasia capilar.

Una quinta categoría serían las fístulas arteriovenosas, que consisten en la existencia de una o múltiples arterias dilatadas que conectan directamente con una vena. Son de alto flujo, tienen baja incidencia de hemorragia y suelen ser tratables por métodos endovasculares. Ejemplos de éstas son la malformación de la vena de Galeno, malformaciones vasculares dúrales y la fístula carótido-cavernosa. Debido a su rareza y a que a veces pueden ser consideradas una variedad de malformación  arteriovenosa,  no nos ocuparemos de ellas en este momento.

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

Consisten en varias arterias anómalas, dilatadas, que forman un nido u ovillo vascular que drena directamente hacia una o varias venas displasias de drenaje, sin fase capilar previa (Fig. 13). A diferencia de la circulación normal, en esta estructura las arterias no se llegan a dividir de forma progresiva hasta la fase capilar, ni tienen parénquima cerebral dentro de la malformación, aunque ésta se sitúa dentro o rodeada por tejido cerebral.

Fig. 13.- Malformación arteriovenosa

Son siempre congénitas, pero pueden ir creciendo con la edad. A medida que pasa el tiempo, estos vasos anómalos van a irse deteriorando en su estructura, por lo que tienen mayor tendencia a la rotura espontánea que los vasos normales. De ahí que la hemorragia aparezca más precozmente (a partir de los 20 años de vida).

Otro de los fenómenos que se producen es el de “robo” de sangre de los territorios sanos. Esto se debe a que las arterias que alimentan la malformación son ramas de arterias normales. Debido a que el drenaje venoso es directo, sin barrera capilar, la sangre tiene más facilidad o tendencia a irse por la malformación que por el sistema arterial normal, por lo que se produce una caída de caudal sanguíneo en las ramas que van a tejido cerebral sano. Este fenómeno de robo va a ser causa de dos tipos de síntomas, por afectación de las neuronas circundantes: déficits neurológicos y epilepsia

Clínica

En un 50% de los casos la aparición clínica se produce tras una hemorragia; el 40% debutan con crisis epilépticas y en un 7% se presentan déficits neurológicos focales por isquemia.

Como hemos dicho anteriormente, el periodo de la vida con mayores posibilidades de que aparezca un cuadro hemorrágico es alrededor de los 20 años y va disminuyendo dicha probabilidad a partir de los 40-50 años de edad. El episodio de hemorragia no es tan deletéreo como el provocado por los aneurismas, aunque tienen una mortalidad del 10% y un 30-50% de morbilidad, con un riesgo de sangrado acumulativo de 2-4% al año. En algo más del 80% de los casos la hemorragia es intraparenquimatoso, pero también pueden producir hemorragia subaracnoidea o interventricular.  La hemorragia es más frecuente en las malformaciones pequeñas que en las grandes y en ocasiones se producen por la rotura de dilataciones aneurismáticas en arterias adyacentes a la malformación, en el propio nicho vascular o en las venas de drenaje.

Los otros síntomas (epilepsia e isquemia) suelen asociarse a malformaciones de mayor tamaño. La asociación de epilepsia y un cuadro agudo de hemorragia en una persona joven es patognomónico, o característico de presencia de una MAV mientras no se demuestre lo contrario. Antes se creía que las MAVs que producían epilepsia tenían menor riesgo de producir hemorragia, pero no es así; de forma que, si diagnosticamos una MAV tras un cuadro epiléptico, el paciente presenta las mismas posibilidades de sangrado, del 2-4% acumulativo al año.

Diagnostico

En la fase aguda, la TAC es el mejor método de detección de la hemorragia, aparte de la existencia de posibles calcificaciones tortuosas características (Fig.14). La RM es muy útil para ver la relación entre MAV y parénquima cerebral circundante (Fig. 15), permite ver si existe alto o bajo flujo y realizar el diagnóstico diferencial entre un tumor que haya sangrado u otro tipo de malformación  vascular (cavernoma).

Fig. 14.- TAC para detección de hemorragia

Fig. 15.- RM para observar MAV en relación con el parénquima cerebral

La Angio-TAC y Angio-RM son pruebas no invasivas que nos dan más información anatómica acerca de la MAV. Pero, hoy día, el método más completo para conocer el tipo y dinámica de la malformación sigue siendo la arteriografía.

Fig. 16.- Angio-TAC

Fig. 17.- Angio-RM

Fig. 18.- Arteriografia

Debido a las amplias posibilidades de variedad de MAV, se han hecho numerosos intentos de clasificación, dependiendo del tamaño y localización. Esto es importante para plantear el tratamiento a seguir, de forma que se han realizado escalas o grados (la más importante y reconocida es la de Spetzler-Martin), para correlacionarlas con el pronóstico y las posibilidades de tratamiento endovascular y quirúrgico.

Grados de Spetzler-Martin:	Puntos
Tamaño
– Pequeño < 3 cm	1
– Medio 3-6 cm	2
– Grande > 6 cm	3
Localización
– Áreas no elocuentes	0
– Áreas elocuentes	1
Drenaje venoso
– sólo superficial	0
– profundo	1

Fig. 19.- Tratamiento según escala Spetzler-Martin

Fig. 20.- Tratamiento endovascular

Tratamiento

Al igual que en los aneurismas el tratamiento ideal de una malformación arteriovenosa es excluirla de la circulación, haciendo desaparecer el nicho vascular y preservando la circulación colateral.

Antes las MAVs eran el problema neuroquirúrgico benigno más difícil de resolver. Pero los avances técnicos que se han producido en estos últimos años han  permitido reunir un conjunto de medidas terapéuticas que, solas o en conjunto, han hecho posible tratar definitivamente las MAVs con muy bajos índices asociados de morbilidad y mortalidad.

Hay tres abordajes: microcirugía, embolización y radiocirugía. Lo más frecuente es que se requiera la combinación de varias de estas técnicas. Por lo tanto, las MAVs deben de ser tratadas por equipos multidisciplinarios formados fundamentalmente por neurocirujanos y neurorradiólogos. Para elegir un tratamiento u otro hay que tener en cuenta, además del grado de Spitteler-Martin, la edad, asociación con aneurismas, flujo alto o bajo, historia previa de hemorragia, tamaño del nido, posibilidad de tratamiento endovascular y las condiciones generales del paciente. Las indicaciones de cada tipo de abordaje pueden ser resumidas de la forma siguiente:

1.- Cirugía: La resección  quirúrgica es el tratamiento de elección para las MAVs. Su principal beneficio es que elimina el riesgo de sangrado de forma inmediata. Pero su principal inconveniente es la invasividad y consiguiente riesgo quirúrgico. Cuando éste es inaceptablemente alto se eligen otros procedimientos.

2.- Radiocirugía: La radiación provoca en la pared vascular una reacción que acaba cerrando la luz vascular. Pero la dosis de radiación ha de ser muy alta, de forma que la radioterapia convencional tiene una efectividad sobre el cierre completo de la MAV no superior al 20%, por lo que no se considera efectiva. Ahora bien, las modernas técnicas de radiocirugía sí consiguen su objetivo de concentrar altas dosis de radiación y, por consiguiente, generar una reacción que cierre por completo la MAV. Esto se consigue en un máximo del 70% de las MAVs menores de 3cm. de diámetro. Por encima de este tamaño, la radiocirugía no está indicada, aunque se están ensayando técnicas intermedias entre la radioterapia convencional y la radiocirugía (radioterapia estereotáxica) que permitan abordar las MAVs gigantes.

La radiocirugía es una técnica no invasiva que consigue reducir de forma gradual el flujo de la malformación, hasta su cierre. Su indicación más clara es la MAV de localización profunda, en el que el intento de resección con microcirugía tiene un alto riesgo de provocar efectos adversos colaterales. El mayor inconveniente de la radiocirugía, que hay que conocer,  es que el proceso puesto en marcha tarda de 1 a 3 años en conseguir el cierre completo del 70% de las MAVs, persistiendo durante este tiempo el riesgo de re sangrado de 2-4% acumulativo al año.

3.-Técnicas endovasculares: La diferentes técnicas de embolización y cierre de los vasos que nutren la MAV no consiguen, por sí solas, el cierre completo en más del 10% de los casos y podrían facilitar la reapertura de otras arterias. Mientras persista MAV permeable existe el riesgo de re sangrado. Su indicación principal, por lo tanto, es facilitar el tratamiento micro o radio quirúrgico.

Fig. 21.- Técnicas endovasculares

Fig. 21.- Técnicas endovasculares

ANGIOMAS CAVERNOSOS

Es una lesión vascular mal formativa, de carácter esporádico o hereditario, consistente en dilataciones sinusoidales vasculares localizadas dentro el parénquima cerebral y nutridas por pequeñas arterias y con venas de drenaje (Fig. 22). Su forma y aspecto es similar a una mora, de tamaño variable entre 1-5 cm. y pueden ser múltiples en un alto porcentaje de casos (cavernomatosis múltiple). Se pueden calcificar o trombosar.

Fig. 22- Angioma cavernoso

Fig. 23- Angioma cavernoso multiple

Representan el 5-13% de las malformaciones vasculares, muchas son supratentoriales, pero en un 10-20% de los casos se localizan en fosa posterior con predilección por el tronco cerebral. Como las MAVs, rara vez se localizan a nivel de la médula espinal.

Clínica

Los cuadros clínicos con los que dan la cara son de dos tipos: epilepsia y hemorragia. En cuanto a las crisis epilépticas, sus características es que van a ser focales o parciales y de difícil control farmacológico en un 60% de los casos. Debido a la persistencia de dichas crisis epilépticas fármaco-resistentes, se puede producir un déficit neurológico progresivo en un alto porcentaje de pacientes (hasta en un 50%).

En relación al cuadro hemorrágico, suele ser menos severo que el de los aneurismas y el de las MAVs. Se presenta de forma espontánea en el 20% de los pacientes portadores de cavernomas y la posibilidad de resangrado en 10 veces menor al porcentaje de riesgo de las MAVs, oscilando entre un 0’3 a un 1% acumulativo al año. Parece que la mujer joven y los cavernomas localizados en tronco cerebral tienen mayor riesgo de resangrado con repercusiones neurológicas graves.

Fig. 24.- Cuadro clínico de crisis epiléptica

Fig. 25.- Cavernoma en tronco cerebral

Diagnóstico

En el momento agudo del cuadro hemorrágico la TAC es, al igual que en los anteriores procesos, el método diagnóstico de elección. Los cavernomas aparecen como lesiones grandes o pequeñas con contenido hemorrágico y cálcico en muchas ocasiones.

Fig. 26.- Diagnóstico cuadro hemorragico mediante TAC

La Resonancia Magnética es el método más selectivo para reconocer los angiomas cavernosos, aunque pueden estar enmascarados en la fase aguda por el contenido hemorrágico de la lesión. Su aspecto característico de panal de abeja se pueda apreciar mejor pasados 2-3 meses del episodio hemorrágico.

Fig. 27A- RM angioma cavernoso

Fig. 27.- Forma de panal de abeja de un angioma cavernoso

La angiografía no suele mostrar alteraciones, por lo que a este tipo de malformaciones se las incluía, antes de la aparición de la RM, en el grupo de las malformaciones angiográficamente ocultas, como a algunos angiomas venosos y las telangiectasias.

El manejo diagnóstico, por tanto, es realizar un TAC en la fase aguda hemorrágica o tras una crisis epiléptica focal. Si en la TAC la imagen es característica de cavernoma, hay que plantear la realización de una RM en ese momento y/o al menos pasados 2-3 meses. La angiografía sólo es necesaria cuando se planee el tratamiento quirúrgico.

Tratamiento

El tratamiento es siempre quirúrgico con resección completa de la lesión cavernomatosa. Hoy día las modernas técnicas de localización y microquirúrgicas permiten su extirpación completa con menor riesgo que el que presenta la lesión dejada a su evolución natural.

A pesar de numerosos intentos, no se ha demostrado que la radiocirugía consiga reducir o anular la tendencia al re sangrado de los cavernomas, por lo que no está indicado aplicar este tipo de tratamiento.
En el caso de debutar el angioma cavernoso con crisis epilépticas, se pueden dar dos situaciones. En el caso de que sea poca la frecuencia de crisis, está documentado que su extirpación evita que el paciente continúe con ellas y permite que no precise medicación antiepiléptica; aparte de que se evita el alto porcentaje de riesgo que tiene el cavernoma, por su historia natural, de generar una situación de epilepsia fármaco-resistente o de producir una hemorragia.

Se puede dar el caso, afortunadamente cada vez menos frecuente, de que el cavernoma se diagnostique en un paciente con epilepsia frecuente y resistente a la medicación; en estos casos, la indicación quirúrgica es mandatoria y está asentada en que se trata de un paciente con un cavernoma y con epilepsia fármaco-resistente, al que hay que ofrecerle las alternativas quirúrgicas modernas que permiten su curación en más del 90% de los casos.

ANGIOMAS VENOSOS

Se trata de una malformación congénita, no hereditaria, en la que existen pequeñas venas anómalas que convergen en una que drena en el sistema venoso superficial o profundo. Las venas presentan alteraciones en sus capas elástica y muscular. No existen arterias anormales pero si hay parénquima entre los vasos. Las localizaciones más frecuentes son en la vena de Galeno y en regiones de la cerebral media.

Se pueden asociar con angiomas cavernosos y, por lo general, son también malformaciones angiográficamente ocultas, aunque pueden visualizarse dando aspecto de una medusa vascular.

Es cada vez más frecuente su hallazgo casual en las exploraciones con Resonancia Magnética. Son malformaciones con bajo flujo y baja presión. Muy rara vez se pueden asociar con epilepsia o hemorragias y sólo en estos casos requieren tratamiento quirúrgico.

TELANGIECTASIA

Es una malformación de los capilares, por lo que el tamaño es microscópico y no es posible diagnosticarlas mediante TAC o RM. Su diagnóstico es anatomopatológico, tras analizar el tejido cerebral de pacientes intervenidos por epilepsia fármaco-resistente. 

Todasestas fotos son de todas lo que esta escrito, que mostre.